在炎癥反應增強情況下，IL-6 是介導急性期反應的在重要細胞因子。一些報道嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術病人循環(huán)血中IL-6 水平顯著升高，其程度及升高的持續(xù)時間可作為預警指標預告ARDS 及MODS 的發(fā)生。有報道燒傷部位及繼發(fā)性的感染局部組織的IL-6 水平比血中高數百倍。

過去只了解IL-6 能增強PMN 的致炎作用，但不明其機制。現知IL-6 能延緩PMN 凋亡。Biffl 等發(fā)現，人靜脈血中分離出的PMN 培養(yǎng)24 小時后，隨所加入的IL-6 劑量增大而存活增多，比不加IL-6 的PMN 存活率增高1 倍。與IL-6 共育的PMN 在佛波酯或PAF 加fMLP 刺激下產生的能力增強。佛波酯是直接作于細胞內的蛋白激酶C，PAF 加fMLP刺激PMN 呼吸爆發(fā)產生乃依賴細胞膜受體，故上述結果提示IL-6 未影響細胞膜受體的完整性及相關的胞內信號轉導途徑。

Biffl 等在創(chuàng)傷病人也觀察到PMN 凋亡延遲。炎癥灶內PMN 凋亡延遲存活延長使它仍能發(fā)揮其功能，致組織器官損傷加重。

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